中国医学科学院皮肤病研究所姚煦
（1）长疗程控制炎症治疗：研究发现，正常皮肤与特应性皮炎（AD）外观正常皮肤相比较，细胞增生明显。外观正常的AD皮肤局部表达的Th1型细胞因子、Th2型细胞因子和IL-22明显增高。AD治疗前后皮损进行比较发现：治疗后皮损内浸润的T细胞数量明显减少，并且Th1、Th2、Th22型细胞因子含量降低，但是仍明显高于正常皮肤。所以AD在缓解期仍需要进行维持治疗。所谓主动维持治疗是在AD皮损控制后，在既往皮损部位进行每周连续2日的外用糖皮质激素或钙调神经酶抑制剂治疗。
（2）修复皮肤屏障是治疗根本：研究发现，AD患者外观正常皮肤和治疗后的皮肤仍存在皮肤屏障功能的异常，表现为角质层穿透性增加，经皮水丢失增加，角质层水化作用降低和pH值改变。同时表皮增殖和分化异常，细胞外贮水分子含量减低。皮肤屏障修复后，不仅能降低角质层的穿透性，还可以增加皮肤含水量和含脂量，增加皮肤菌群的多样性，降低皮肤pH值。
（3）免疫治疗及早开展：过敏原特异性免疫治疗（ASIT）机制是诱导过敏原特异性调节T细胞产生，从而抑制Th2型细胞免疫反应。针对一种过敏原进行脱敏，可下调对多种过敏原敏感的AD患者免疫反应和减轻临床症状。升高过敏原特异性IgG4水平，以阻断过敏原特异性IgE效应。
（4）营养支持很重要：AD的营养支持治疗包括维生素D治疗和益生菌治疗等。其中，维生素D具有免疫调节作用。肠道菌群失调是AD患者的一个主要特征。由于益生菌可以增加肠道菌群的多样性，调节Th细胞因子活化，抑制Th2型反应，增强Th1型反应，以及上调Treg细胞和加速皮肤和黏膜屏障功能修复。
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