本病是由猪圆环病毒引起猪的一种新的传染病：主要感染6-12周龄猪，其特征是引起淋巴系统疾病、渐进性消瘦、呼吸道症状，造成患猪免疫机能下降、生产性能降低；主要临床症状为仔猪先天性震颤、断奶猪消瘦、呼吸急促、咳喘，黄疽，腹泻，贫血等。发病率一般为同期仔猪的10%-20%，仔猪死产率较高，不死猪的发育明显受阻，变成僵猪、呆猪，失去经济价值。病理变化包括淋巴结炎，肠系膜淋巴结肿大3-4倍，脾脏、胸腺萎缩，肠炎，肾炎，间质性支气管肺炎等。给养猪业带来了很大的经济损失。可以认为猪圆环病毒病是指以Ⅱ型圆环病毒为主要病原、单独或继发（混合）感染其他致病微生物的一系列疾病的总称。
病原介绍猪圆环病毒属于圆环病毒科圆环病毒属。这科病毒有鸡贫血病毒、鹦鹉喙羽病毒。它是动物病毒中最小的一员，病毒粒子直径为14-25nm，CaCl中的浮密度为1.33-1.34，对酸性环境(pH3)、氯仿或者高温（56℃和70℃）有抵抗作用。二十四面体对称，无囊膜，基因组为单股IDNA。
流行病学1．易感动物PCV-2的天然宿主是猪，各种年龄、不同性别的猪都可感染病毒，但并不都能表现出临床症状：本病主要感染断奶后仔猪，哺乳猪很少发病。如果采取早期断奶的猪场，10-14日龄断奶猪也可发病。一般本病集中于断奶后2-3周和5-8周龄的仔猪。有人发现乳猪出生后母源抗体在8-9周龄时消失，但在13-15周龄又出现抗体，这说明小猪又感染了PCV-2。2．传播途径通过消化道感染；胎盘垂直感染可能性存在。PCV-2病猪可通过粪便和鼻分泌物排出PVC，引起病毒在不同猪个体之间进行传播。和其他病毒的传播一样，猪在不同猪群之间的移动很可能是主要的传播途径。也可能通过衣物和设备以及鸟类、啮齿动物如鼠等带毒动物进行传播。有试验表明，外观正常的公猪精液中可检测到PCV-2，也有报道从流产猪和死胎中检测到PCV-2病毒，因此可能存在PMWS病的垂直传播，从而导致繁殖障碍。3．流行特征混群、应激、高密度饲养等因素可诱发仔猪发病。用PCV-2人工感染试验猪后，其他未接种猪的同居感染率高达%，感染猪可自鼻液、粪便等废物中排出病毒。发病率很多猪可能未受影响，生长速度未改变，而有些猪变成慢性的僵猪，大多数猪群中，多数受影响的猪为：4-5周龄的猪约为50%；10-12周龄猪可达30%;13-15周龄猪可达15%：16-18周龄猪可达10%；死亡率可高于正常10%。生长猪8%-20%；育肥猪5%-10%。症状出现后6-7个月内死亡率高于正常。根据法国报道，在肥育猪场出现典型病例，发病期间平均死亡率为18%，高达35%，有的国家报道死亡率可高达50%。猪群中未见其他异常症状，母猪生殖能力正常。饲养条件差、通风不良、饲养密度高、不同日龄猪混养等应激因素，均可加重病情的发展。PCV-2病毒在猪群中存在的长期性，给本病的控制带来了极大的困难，特别PRRSV,PPV、HCV,PRV等混合感染，促进了本病的发生流行。导致PCV-2相关疾病暴发和流行的原因有：首先是集约化养猪的出现，导致管理及操作体系的巨大变动；其次是宿主遗传性状的改变与世界范围内的流动；三是因PRRS和PPV等病原体的混合感染；此外其他重大应激因素的产生与存在；生物安全体系落实不到位或处理得不好有关。
临床症状PMWS与PCV-2的相关性是最早被确认的，而PCV-2与其他猪病综合征的关系正逐渐为人们所接受。临床症状，目前与PCV感染所致的疫病有两种：即传染性先天性震颤和猪断奶后多系统衰竭综合症(PMWS)。发病为6-16周龄，多发于8-12周龄仔猪，其病程由初期消化功能降低而出现食欲不振到被毛无光泽，皮肤苍白或黄染，同时出现呼吸系统症状，持续性或间歇性腹泻。由于病程的进程而发生进行性消瘦，发病率和死亡率相差很大，在15%-60%之间，暴发时死亡率高达30%-50%。其临床症状错综复杂各种各样，给诊断和防治带来极大困难。首先保育舍仔猪僵猪的比例明显提高，表现为食欲不振、衰弱、苍白、黄疸、消瘦、精神沉郁和神经症状，有的出现腹泻，有的病猪出现呼吸急促或咳嗽的症状。开始时部分猪有发热的症状。有些猪有比较特殊的结膜炎（眼睑水肿、眼睛分泌物增多）、面部、下颌和颈部水肿（容易与水肿病相区别）。如果有继发感染，则病猪可表现为被毛长而粗乱、关节炎（链球菌、猪副嗜血杆菌、支原体继发感染），甚至有些仔猪表现为皮肤继发感染（如渗出性皮炎）的增多。（一）传染性先天性震颤临床症状变化很大，其震颤程度从轻到重，每窝受感染仔猪的数量变化很大。出生后第一周，严重的震颤可因不能吃奶而死亡，存活者多数在3周时间恢复。震颤为双侧，影响骨骼肌肉，当卧下或睡觉时震颤消失。外界刺激（如突然噪音或寒冷等）可引发或加重震颤。（二）猪断奶后多系统衰竭综合征断奶后仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)：暴发型：发病为6-16周龄，多发于8-12周龄仔猪，其病程由初期消化功能降低而出现食欲不振到被毛无光泽，皮肤苍白或黄染，同时出现呼吸系统症状，持续性或间歇性腹泻。由于病程的进程而发生进行性消瘦，股前等体表淋巴结肿大。其临床症状有：僵猪比例明显增多、生长不良或停滞、消瘦、呼吸困难、淋巴结肿大、腹泻、苍白、部分猪出现黄疸。但在同一头猪中，往往不表现出以上全部症状。同时亦有部分猪出现咳嗽、肺炎、发热、胃溃疡、中枢神经症状及突然死亡。其中有些症状可能与继发感染有关。病多因PRRSV、PPV、PRV等病毒和细菌以及霉形体和附红细胞体混合感染，所以发病率和死亡率相差很大，在15%-60%之间，暴发时死亡率高达30%-50%。其临床症状错综杂各种各样，给诊断和防治带来极大困难。（三）皮炎肾衰型(PDNS)PDNS最常见的症状为皮肤发生圆形或不规则的隆起，呈现外周紫红色中央为黑色的病灶。病灶常融合成条带状和斑块。通常在后躯、后肢和腹部最先发生，亦可扩展到胸肋和耳。病轻的一般体温正常行为无异，可自行康复。严重者可出现跛行、发热、厌食和体重减轻。继发感染者出现全身皮肤溃烂、结痂，PDNS在临床上不常单独发生，在一个发病猪群中往往能同时见到PMWS,PDNS及其他与圆环病毒有关的病例，同时应与猪丹毒、猪痘、渗出性皮炎等区别。（四）繁殖障碍越来越多的报道表明，PCV-2还与繁殖障碍有密切关系。感染猪场的临床症状都是一致的，包括流产、死产、木乃伊胎增多、断奶前死亡率上升等，对胚胎而言，心脏是PCV-2增殖的主要场所，所以其病变主要为各种形式的心肌炎。相关性繁殖障碍主要发生于初产母猪或导入的新猪群中，实际生产中将初产母猪集中分娩能明显地减少对经产母猪群的影响。（五）肺炎PMWS和PCV-2相关性肺炎，在许多情况下是交叉的，即相当部分的PMWS猪具有肺炎症状，可以被认为是PRDC（猪呼吸道疾病综合征），而PRDC病猪中也有相当病例具有消瘦、厌食等PMWS症状。PRDC通常是指生长育肥猪的肺炎，是呼吸道病原微生物的混合性感染，常见的呼吸道病原微生物包括肺炎霉形体(M．H)、猪流感病毒(SIV)、繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、多杀性巴氏杆菌、副嗜血杆菌、胸膜肺炎放线杆菌、弓形体及附红细胞体等。PCV-2日益与呼吸道病相关联，已成为PRDC最主要的病原之一。
解剖症状（一）传染性先天性震颤
唯一有关先天性震颤的病理变化为脊髓髓磷脂沉着迟缓：先天性震颤的猪无肉眼变化。
（二）猪断奶后多系统衰竭综合征病理变化：病死猪皮肤可出现不同程度皮炎变化。免疫器官：全身淋巴结不同程度耳中大，外观灰白色或深线不一的暗红色，切面外翻多汁，灰白色脑髓样。脾肿大、边缘有丘状突起以及出血性梗死灶，也有高度肿大弥慢性出血的，约有20%-30%的脾大面积出血坏死灶被机化吸收，仅残存二分之一或三分之一，脾切面出血坏死灶被机化吸收，睥头和脾尾出血坏死灶被机化吸收，有的病程较久的病例整个脾出血坏死灶被机化而萎缩，被有结缔组织包膜。
泌尿器官：肾不同程度的肿大，表面有弥慢性细小出血点，不一大小不等的灰白色的病灶，色彩多样，构成花斑状外观，肾切面外翻三界无明显可见条纹状变性出血灶，肾盂有时出现出血点。肾上腺，肿大，切面可见皮质部坏死。
吸器官：肺多弥慢性间性肺炎或纤维素性胸膜肺炎的病变，多伴有气喘病、副嗜血杆菌病、巴氏杆菌等疾病的病变。肺的病理变化多种多样，往往不易判定病变的性质。
心血管器官：心肌发育不良，缺乏弹性柔软，右心扩张色淡，有的有条纹状变性灶，心包液增量淡黄色，有的病例心包液内有纤维蛋白索状物，心腔内血液凝固性不一。
胃肠器官：不同程度的卡他性炎症，胃发育不良，表现胃壁缺乏弹性非薄。各肠段都可出现不同程度的衰竭现象。
不同的猪场病理变化的严重程度不同，这与混合感染／继发感染的类型有关，也与猪场的饲养管理有关。以下是对大部分猪场病理变化的统计结果。淋巴结肿大（腹股沟淋巴结25%，肠系膜淋巴结33%，支气管淋巴结23%）；肺炎70%；胸膜炎17%；心包炎12%；胃溃疡30%；结肠水肿18%；腹泻50%；腹膜炎8%；脾肿大14%：肾肿大14%；肝萎缩5%-10%。内脏器官浆膜黄染（黄疸），心脏变形，质地变软，心冠脂肪萎缩。肺脏间质增宽，呈斑驳样，有时出血，手触之呈橡皮样感觉，继发猪副嗜血杆菌感染发生典型的心包炎、胸膜肺炎和肝周炎。全身淋巴结肿胀，腹股沟浅淋巴结肿胀发生继发感染时，淋巴结严重肿胀，皮质有明显的出血。肾脏肿胀，颜色变淡，表面有大量灰白色病灶，皮质变薄，有时肾脏出血。肾门淋巴结肿胀、充血、出血。病理解剖可见肺斑点状出血，全身淋巴结肿胀，尤其是腹股沟浅淋巴结、肠系膜淋巴结和支气管淋巴结明显肿大，切面浸润，呈土黄色，有的淋巴结皮质出血，使整个淋巴结呈紫红色外观。心脏变形、质地柔软、心冠脂肪萎缩，肾肿胀，皮质变薄，有时有出血点或灰白色病灶。
普遍的观点认为PMWS的主要病原为PCV-2，但促使其发生严重PMWS的因素有很多，如病原体共同感染（PRRS,PPV,SIV及其他病毒及肺炎支原体、胸膜肺炎放线杆菌、副猪嗜血杆菌、链球菌等细菌）；免疫刺激（疫苗及佐剂）；环境因素（氨气、霉菌毒素、细菌内毒素）；应激因素（断奶、合群、转群、运输等）；宿主遗传易感性差异。组织学：表现为淋巴器官的肉芽肿炎症和不同程度的淋巴细胞缺失。扁桃体生发中心有大量包涵体，气管和支气管周围淋巴样细胞增生，管腔内有变性坏死的炎性细胞和分泌物阻塞。肺因原发病和继发病原的不同则变化相差很大，既有原发病的变化又有继发病的特征。肾小球囊腔有多量炎性细胞增生，肾小管不同程度变性，管腔内有蛋白管型，有的肾小球纤维化，间质血管有微血栓形成，为肾病综合症变化：肝主要是变性变化，间质有淋巴样细胞增生灶：脾病变部为出血坏死，残存部位脾小体有数量不一的淋巴样细胞增生，有小出血灶。淋巴结有多核巨噬细胞（溶酶体粉红色）：剖检所见为：肾肿大、苍白，常伴有出血小点。显微病变为全身性坏死性脉管炎和纤维蛋白坏死性肾小球肾炎。
确诊方案（一）临床诊断(1)PMWS主要发生在5-12周龄的仔猪，仔猪断奶前生长发育良好。(2)在一定时期内，猪场中同窝或不同窝的断奶仔猪既有呼吸道症状，又有腹泻等表现，抗生素治疗无效或疗效不佳，病程长的猪生长发育迟缓、体重下降，有时出现皮肤苍白或黄疸。(3)死亡猪只剖检具有PMWS的病理变化，尤其是淋巴结肿胀，切面出血或呈灰黄色，脾脏轻度肿胀，肺脏肿胀，间质增宽，表面散在有大小不等的褐色实变区3其他脏器也可能有不同程度的病变和损伤。根据临床症状和淋巴组织、肺、肝、肾、脾的特征性病变和组织学变化，可以做出初步诊断。确诊依赖病毒分离和鉴定。还可应用免疫荧光或原位核酸杂交进行诊断。（二）病毒分离鉴定病毒的分离与鉴定无PCV污染的PK15细胞最常用于PCV-2的分离。可取死亡猪的肺脏、淋巴结、肾脏、血清等作为病原的分离材料。由于PCV一2在细胞培养中不产生细胞病变，因此，病料盲传1-3代后应进行PCV-2抗原或核酸的检测加以鉴定。（三）病毒的检测可采用PCR，原位核酸杂交、间接免疫荧光试验、间接免疫过氧化物酶试验等直接检测病料中的PCV2核酸或抗原。（四）抗体检测可采用酶联免疫吸附试验(EIJSA)，免疫荧光抗体技术、免疫过氧化物酶单层试验等，检测猪血清中的PCV-2抗体。但由于PCV-l和PCV-2之间存在抗原交叉反应，因此已有的方法不能完全区分PCV-1和PCV-2感染。制备PCV-2特异性的单克隆抗体，或者特异性的重组抗原能够满足建立特异性血清学方法的需要。国内已建立了利用基因工程表达的PCV-2重组蛋白作为抗原的ELISA抗体检测方法。需要注意的是目前在临诊上多种病原的合并感染十分普遍，因此在检测PCV-2的同时，应同时检测其他病原体（如PRRSV,PRV,PPV，副猪嗜血杆菌等）。因为PCV-2的感染是很普遍的，大部分是处于隐性感染，因此只有在病猪身上分离到病毒或检测到病毒的遗传物质，才能确诊。现在我国有很多实验室可以进行病毒的检测或分离，如中国农业大学、华中农业大学、南京农业大学、广西农业大学、哈尔滨兽医研究所等。
鉴别诊断
本病应与猪痘鉴别。
猪痘临床症状：潜伏期4~7天，病猪体温升高达41~42℃，精神沉郁，食欲减损。痘疹主要发生于下腹部、股内侧、背部或体侧，初为深红色硬结节，呈半球状突出于体表，见不到形成水疱即转为脓疱，并很快结成棕黄色痂块，脱落后遗留白斑而痊愈，病程10~15天，病死率不高，如管理不当或继发感染，可使病死率升高，特别是幼龄仔猪。
治疗
可用黄芪多糖、利巴韦林（目前该药已禁用）等抗病毒药物注射，用清热解毒的中药如板蓝根、黄芩、黄柏等拌料饲喂。溃烂的地方用紫药水、红霉素软膏涂布。同时用抗生素如环丙杀星、氟苯尼考等肌肉注射以防止继发感染。
综合防治(一）预防基本原则本病发生的特点是猪群一旦侵入PCV-2就可能增加了其他病原协同感染的几率，并最终导致临床发病。因此，对其他传染病的控制尤为重要。及早发现和有效的隔离，尽可能控制此病的横向传播也是非常重要的。目前尚无疫苗，又无有效疗法，主要加强饲养管理和兽医防疫卫生措施。全进全出，严格执行生物安全措施，实行封闭性管理，谢绝参观，外进货物和车辆要消毒，防止疫病传人，控制并发和继发感染。猪场一旦感染本病，控制和净化消灭本病是很困难的，发现可疑病猪应及时隔离，并加强消毒，切断传播途径，杜绝疫情传播。目前主要采取控制继发感染，减少猪只死亡，降低经济损失的控制策略。(1)建立猪场完善的生物安全体系，将消毒卫生工作贯穿于养猪生产的各个环节，最大的消灭场内污染的病原微生物，减少或杜绝猪群继发感染的几率。(二）药物防治由科信动物药业开发的蓝园转阴1,2型可以很好地治疗蓝园转阴。
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