血管炎不是疾病，而是免疫系统的反应模式，发生在血管或血管周围。病理学机制不清，可能是多种机制共同作用的结果。因炎症而导致血管壁坏死。症状与血管破坏程度有关，皮肤和身体其他系统都可能发病。损坏皮肤血管会导致水肿、出血和紫癜。随后可能发生全层皮肤的坏死并形成火山口状溃疡。发病动物的全身或皮肤血管炎经常有全身表现。疼痛程度轻或中等。大面积溃疡易发生细菌感染和败血症，需要外科处理创口。很多病因或因素可以引起犬血管炎。因此，遇到可疑病例，首先调查全面的用药史，在发病初期寻找潜在病因。诊断基于病史和症状，相应的组织病理结果。潜在的病因以及病变的严重性不同，治疗必须一对一制定方案。
1.1血管炎免疫机制
是血管炎症和血管损伤（公认）
I型：发生在初期血管炎，是非主流反应
II型：募集中性粒细胞，分解、释放、水解中性粒细胞酶，损伤血管壁（人血管炎亚型）
III型：抗原抗体复合物沉积血管壁。另外，补体的激活召集PMN粒细胞，导致血管损伤（典型的动物血管炎致病机制）。
1.2血管炎组织学特征
组织学检查是血管炎确诊方法
真皮或脂膜血管结构改变，以及组织缺氧的继发病变。
组织学上，血管炎与血管病不同。后者发生血栓栓塞，以及纤维蛋白栓塞，通常败血症和血管毒素引起
1.3血管炎分类
动物血管炎分类基于传统的组织学炎性模式。
兽医临床没有基于症状的分类体系，只有组织学分类：中性粒细胞分解型或非中性粒细胞分解型。
没有令人满意的分类形式，因为对预后判断没有帮助
1.4血管炎临床症状
1.4.1皮肤症状
供血不足和组织缺氧导致广泛的临床症状。可能仅有皮肤病变。
紫癜、斑块、血疱、风疹和蛇形斑块，可能伴随指压性水肿。
玻片压诊法区分紫癜和红斑。
病变可能出现在任何部位。包括口腔和粘膜。独立的线性病变不常见。尾尖或肢端发病是血管炎的显著特征。
慢性病变因组织缺氧、缺血，导致皮肤全层坏死、“穿孔样”火山口溃疡。失活的组织变硬、褪色、变凉。
触诊可发现指压性水肿，皮肤变硬，或温度改变。长毛动物应该剃毛，便于观察。
不典型病例的靶形病变与多形红斑相似。
食物过敏引发的血管炎可能出现全身性，有时是慢性荨麻疹性病变。
1.4.2全身症状
厌食、精神差、发热、全身或弥散性疼痛。口腔病变导致流涎和厌食，或者口腔检查困难。
多关节、肌肉和神经病变可能伴随皮肤坏死性血管炎。
常见中度肝酶升高。也可能出现肾小球病、胸膜炎、心包炎和胃肠炎。
相比于缺血性皮肤病（也称少细胞血管病或少细胞血管炎），病患呈现真皮肤血管炎，通常需要全身检查和细致的检测。
2血管炎诊断全面细致获取病史（含免疫史），尤其用药史或添加剂（近2-4个月）；当前和之前的食物和零食，以便食物排除试验。
全面体格检查和皮肤检查
实验室检查至少包括：血常规、全面的生化、尿检，蜱虫滴度评估（媒介病疫区）。
皮肤出血考虑凝血病或免疫介导的出血过程，需要凝血试验、ANA、库姆氏试验、类风湿因子检测
区分血管炎是感染还是非感染（关键）
如果怀疑败血症，需要血液培养
如果动物是急诊，需要紧急处理和诊断。FNA水肿部位，染色。有可能发现细菌。
D-Dimer可以评估早期阶段，这是预测犬血管炎的血栓形成的试验，但是无法确认感染与否。也不能替代组织学确诊血管炎。
组织学是确诊试验，在不同发病阶段的部位取样活检。尽可能深层取样，表皮也要取，因为表皮更易感。早期活检可以快速得到诊断结果。同时提交打孔器活检样本，以及浸渍了组织的细菌和药敏试验（细菌和真菌）培养基，也能帮助排除感染。
2.1血管炎鉴别诊断
鉴别临床和组织学相似的疾病：血管损伤、血管病和血栓是严重感染性疾病的特征。必须先排除血管炎的感染性病因，才能诊断真血管炎。
主要临床鉴别诊断需要排除败血症（导致血栓和或血管病）、DIC、冷球蛋白血症、冷纤维蛋白原血症（冷凝集病）和冻伤。皮肤感染导致的败血症导致血栓和血管病，例如蠕形螨继发的深度脓皮病、或细菌性心内膜炎可引起血栓和血管病。
2.2犬皮肤和全身血管炎的诊断实验
基本检测、血常规、生化、尿检、蜱虫滴度、细胞学、组织学、培养、附加诊断实验、凝血全项、血液培养、库姆氏试验、抗核抗体试验、类风湿关节炎因子、影像学检查、食物排除试验。
2.3犬血管炎的引发因素和潜在病因
药物、昆虫叮咬、感染、病毒、细菌、霉菌、癣菌、原虫、立克次体、肿瘤、食物副反应、自体免疫病、遗传或家族病、特发性。
2.3.1引发因素-药物
药物可以作为抗原引起药物副反应。
抗原可能是药物本身、其代谢产物之一、药物蛋白结合物或代谢物蛋白复合物。药物副反应抗原还包括“类药物质”，例如营养添加剂。以前使用的药物，再次使用可能症状更重。
详细病史，停药是最主要的治疗方案，停用最近4-6个月使用过的药物和类药物。
确定是否药物引起是个问题，尤其是多种药一起用的情况。
2.3.1.1犬血管炎引发药物种类
抗生素（头孢氨苄）、伊维菌素Ivermectin、疫苗、甲硝唑、苯巴比妥、速尿、伊曲康唑、保泰松、依那普利、易蒙停、胃复安、芬苯哒唑、NSAIDs(美洛昔康)、乙酰丙嗪。
2.3.2昆虫叮咬
昆虫或蜱虫作为疾病媒介时，叮咬或吸血传播血液病，可导致多种免疫反应。
有毒昆虫的毒素可直接损伤组织（蜜蜂、马蜂）
唾液、叮咬残留物等，多种方式的抗原进入皮肤引发免疫反应。
2.3.3感染
犬血管炎的感染因素很多。
2.3.3.1病毒感染
犬的病毒感染和血管炎的关系没有真正发现。
有明确报道猫的传腹导致血管炎，免疫复合物沉积多个器官
2.3.3.2细菌感染
细菌性脓皮病引起血管炎，对细菌抗原的超敏反应是发病原因。
葡萄球菌对犬的免疫介导的意义尚不清楚。
巴尔通体可以引起人和犬的杆菌性血管瘤病，病变类似血管炎，曾发生在免疫抑制的犬身上。
2.3.3.3蜱虫传染血液病
蜱虫的媒介病导致血管炎很少，偶尔发病没有科学意义。
2.3.4肿瘤
血管炎是副肿瘤综合征的表现之一。
血管炎通常先于肿瘤发病，或者同时发生。
没有特殊肿瘤种类易发血管炎。
血管炎初期应筛查肿瘤，以免使用免疫抑制剂影响造血性肿瘤的诊断。
2.3.5食物副反应
食物副反应可能只有血管炎症状。
主要症状为荨麻疹，发病机理不清楚。
严重红斑和全身红色蛇形风疹，压诊阳性。
有些病例使用泼尼松对症治疗无效。
可能有胃肠症状：便软、胀气、排便次数增多（3次/天），
其他症状还包括：皮肤坏死，火山口状溃疡。
皮肤血管炎的病例，如果排除其他问题，需要做食物排除和激发试验。
建议自制新奇蛋白食物，其次可选水解蛋白食物
2.3.6自体免疫病
血管炎的病变，同时涉及皮肤和多个系统时，需要考虑红斑狼疮的可能。
犬的全身红斑狼疮、盘状红斑狼疮和类风湿性关节炎都可能出现血管炎。
2.3.7特发性
排除法诊断特发性血管炎。没有找到引发的原因，即可诊断。
2个综述性报道都发现：特发性血管炎病例大约占血管炎的50%
3治疗3.1避开引发因素
停止所有怀疑的药物和类药物。引发物可能是药物载体，比如胶囊中的明胶，或者犬血管炎可能是牛肉调味剂引发。
确定是药物副反应的血管炎，只需停药，密切观察即可。溃疡面积达到身体面积20%以上，尽量不用糖皮质激素，除非疾病发展。否则有可能加重溃疡面积，继发感染，导致败血症。溃疡病例只需停药和根据需要外科处理。
早期需要密切观察，确定治疗方案是否合适
3.2糖皮质激素
泼尼松龙：0.5-1mg/kg/日
3.3钙跳磷酸酶抑制剂
环孢素阻止T细胞激活时的基因转录。
各种报道：环孢素治疗血管炎效果不一。
适合糖皮质激素不耐受或无效时。
3.4细胞毒药物
3.4.1硫唑嘌呤
免疫抑制剂
巯基嘌呤抗代谢产物竞争内源性嘌呤与RNA和DNA的结合，形成无用序列，因而抑制DNA和RNA的合成，破坏有丝分裂、细胞核代谢。
硫唑嘌呤是一种细胞毒药物，当高剂量糖皮质激素无效时，可作为替代药物。常规剂量，有些犬也可能出现严重的免疫抑制，白细胞减少、血小板减少、淋巴细胞减少，每1-2周血常规监控，少见的副作用是肝毒性、胰腺炎和胃肠炎。骨髓抑制在猫很常见，而且可能滞后时间长，1-6周，不建议使用。临床症状稳定逐渐减量，初期1-2mg/kg,雪纳瑞需要相对偏低的剂量，每14–21天减量一次，到0.5-1mg/kg时，可变为48小时一次给药，或者72小时。
治疗初期监测CBC、生化、尿检
随后监测：CBC每周一次
3.4.2苯丁酸氮芥
用于不耐受硫唑嘌呤的动物，初始剂量0.1-0.2mg/kg，口服，1次/1-2天。副作用同硫唑嘌呤。
3.5叶黄素衍生物
己酮可可碱是甲基黄嘌呤衍生物，具有血液流变（改变红细胞构成、改善微循环血流和组织氧化）和免疫调节作用
是血管炎经典的治疗药物。
有些人认为更适合缺血性皮肤病，不适合中性粒细胞血管炎。
初期作用缓慢，通常数周或数月时间见效。
安全、副作用少，有价值的非激素药物。
胃肠反应罕见。
3.6针对中性粒细胞的功能药
3.6.1四环素/烟酰胺，适合轻度血管炎
四环素类(四环素，强力霉素、单四环素)联合烟酰胺，有不同程度抗炎和免疫调节作用。
抑制淋巴细胞的母细胞转化，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞趋化，具体机制不清。
剂量：10kg,各mg/dog；10kg,各mg/dog，每8h一次，口服；
3.6.2强力霉素
5-10mg/kg，一天两次
配合烟酰胺，方式同上
副反应少，烟酰胺可能呕吐、嗜睡、厌食、腹泻，肝酶升高
4总结皮肤血管炎表现了血管炎症的过程。
犬血管炎有很多潜在病因，包括药物、感染疾病、食物副反应、恶性肿瘤和免疫介导病。
血管炎是一种反应模式，需要全面病情检查才能找到引发原因。
发病动物表现多种症状例如皮肤紫癜、指压水肿和溃疡，全身症状最常见包括发热、精神差、厌食。
组织学结果确诊，一对一治疗。
排除感染疾病，才能使用高剂量免疫抑制剂
相关阅读《犬异位性皮炎》
↓↓↓
赞赏
